Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№05 2026

Биполярное расстройство: эволюционный подход №05 2026

Номера страниц в выпуске:70-75
Резюме
В статье анализируются современные эволюционные интерпретации биполярного расстройства, которые, по сравнению с существующими интерпретациями расстройств шизофренического спектра, относительно немногочисленны. Большинство эволюционных моделей биполярного расстройства исходят из преимущества в адаптивности гипоманиакальных черт или даже биполярной симптоматики клинического уровня. Репродуктивность больных биполярным расстройством значительно превышает репродуктивность больных шизофренией. Маниакальные симптомы сопоставляются с доминантным поведением альфа-индивидуумов в сообществах животных, гипомания соответствует стратегии поведения при повышении социального иерархического ранга, депрессия – стратегии поведения при понижении положения в иерархии. Возможно, что в основе биполярного расстройства лежит гиперчувствительность системы поведенческого подхода, связанной с преследованием цели и вознаграждением, предрасположенные к БР люди быстро входят в манию или депрессию и остаются там «запертыми». На когнитивном уровне мания ассоциирована с большим самообманом, чем депрессия, и легкие формы мании, обеспечивая репродуктивное преимущество, могут обеспечивать селекцию способности к самообману. Попытку объяснения двухфазности биполярного расстройства представляет собой эволюционная концепция J. Sherman, согласно которой в последнем ледниковом периоде биполярное расстройство было формой адаптации наших предков к длинной суровой зиме и короткому лету.
Ключевые слова: биполярное расстройство, система поведенческого подхода, эволюционное понимание, гипомания, гипертимия, депрессия, доминантность, подчиняемость
Для цитирования: Пятницкий Н.Ю. Биполярное расстройство: эволюционный подход. Психиатрия и психофармакотерапия. 2026; 5: 70–75. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-5-70-75

Bipolar disorder: evolutional approach 

Pyatnitskiy N.Yu. 

FSBSI «Mental Health Research Center», Moscow, Russia

Abstract
This article analyzes contemporary evolutionary interpretations of bipolar disorder, which, compared to existing interpretations of schizophrenia spectrum disorders, are relatively few. Most evolutionary models of bipolar disorder assume an adaptive advantage for hypomanic traits or even clinical bipolar symptoms. The reproductive rate of patients with bipolar disorder significantly exceeds that of patients with schizophrenia. Manic symptoms are associated with the dominant behavior of alpha individuals in animal societies, hypomania corresponds to a behavioral strategy for increasing social hierarchical rank, and depression corresponds to a behavioral strategy for decreasing social rank. It is possible that bipolar disorder is underlain by hypersensitivity of the behavioral approach system (BAS) associated with goal pursuit and reward; individuals predisposed to bipolar disorder quickly enter mania or depression and remain "locked" there. At the cognitive level, mania is associated with greater self-deception than depression, and mild forms of mania, by providing a reproductive advantage, may promote selection for the ability to self-deceive. An attempt to explain the biphasic nature of bipolar disorder is J. Sherman's evolutionary concept, which posits that during the last glacial period, bipolar disorder was a form of adaptation by our ancestors to the long, harsh winters and short summers.
Keywords: bipolar disorder, behavioral approach system, evolutionary understanding, hypomania, hyperthymia, depression, dominance, submissiveness.
For citation: Pyatnitskiy N.Yu. Bipolar disorder: evolutional approach. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 5: 70–75. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-5-70-75

«Биполярное и связанные с ним расстройства» в DSM-5 [1] отделены от депрессивных расстройств и расположены между разделом «расстройства шизофренического спектра и другие психотические расстройства» и разделом депрессивных расстройств в качестве своеобразного «моста» между этими двумя диагностическими классами, предполагая тем самым определенную «промежуточность» и «переходность» как симптоматики, так и картины семейной и генетической отягощенности биполярных расстройств. Раздел включает биполярное расстройство I типа; биполярное расстройство II типа; циклотимическое расстройство; биполярное расстройство, индуцированное приемом лекарственных и токсических веществ; а также связанное с другими медицинскими причинами; другие «специфические» биполярные расстройства; и другие «неспецифические» биполярные расстройства. В МКБ-10 [2] биполярное аффективное расстройство входит в рубрику «Аффективные расстройства настроения» наряду с выделяемыми отдельно депрессивным эпизодом и рекуррентным депрессивным расстройством, при этом считалось, что биполярное аффективное расстройство примерно соответствует прежней концепции E. Kraepelin [3] маниакально-депрессивного психоза, хотя последняя была несколько шире и охватывала, по сути, все фазовые расстройства настроения.
В DSM-5 [1] для диагностики биполярного расстройства I типа требуется наличие по меньшей мере одного маниакального эпизода, наличие депрессивного эпизода не является необходимым [1, 4]. Диагноз биполярного расстройства II типа требует наличия большого депрессивного эпизода и гипоманиакального эпизода. При этом биполярное расстройство II типа отличается большей хронификацией течения, более тяжелыми депрессивными эпизодами, более выраженными симптомами тревоги и раздражительности, а также большим риском суицида [5]. Циклотимия является своего рода «разведенной» формой биполярного расстройства (БР), при которой критерии для маниакального, гипоманиакального и депрессивного эпизода выполняются не полностью [4], но маниакальные и депрессивные симптомы персистируют в течение более чем двух лет. Таким образом, основной характеристикой биполярного расстройства I типа в современном понимании является мания [5], состояние аномально повышенной энергичности и активности в сочетании со стойко повышенным, экспансивным или, порой, раздражительным настроением. По критериям DSM-5 [1] для маниакального эпизода требуется минимальная недельная длительность и минимум 3 симптома (минимум 4 при раздражительном настроении) из 7 нижеперечисленных:
1) раздутое самоуважение или помпезность;
2) сниженная потребность во сне (например, больной чувствует себя отдохнувшим после 3-часового сна);
3) большая разговорчивость, чем обычно, или давление для продолжения разговора;
4) полет идей или субъективное переживание «гонки» мыслей;
5) отвлекаемость (как субъективно переживаемая, так и объективно наблюдаемая);
6) усиление целенаправленной активности (социальной – на работе или в школе, либо сексуальной) или психомоторная возбужденность (бесцельная активность);
7) чрезмерная вовлеченность в предприятия с большим потенциалом болезненных последствий (период бурных покупок, необдуманных деловых инвестиций, неблагоразумных сексуальных связей).
При этом расстройство настроения должно вызывать отчетливые нарушения в социальном и профессиональном функционировании, или требует госпитализации для предотвращения нанесения вреда себе или окружающим, или сопровождается психотическими чертами.
В отличие от маниакального, для диагностики гипоманиакального эпизода по DSM-5 [1] при совершенно идентичном наборе 3-4 симптомов из вышеприведенных 7 требуется минимальная 4-дневная длительность аномально приподнятой энергичности и настроения и отсутствие отчетливого повреждения социального и профессионального функционирования, или отсутствие необходимости госпитализации, или отсутствие психотических черт (бреда и галлюцинаций).
Хотя критерии маниакального эпизода в DSM-5 [1] оставались практически идентичными критериям DSM-IV [6], критерию «усиленной целенаправленной активности» был придан статус А, наравне с приподнятым или раздражительным настроением, что позволило пациентам, испытывающим трудности с описанием своего настроения, представить примеры измененного собственного поведения [7]. Однако DSM-IV [6] отдельно выделяла «смешанные» эпизоды, в которых развернутые депрессивные и маниакальные синдромы наблюдаются симультанно (например, раздражительное настроение, скачка идей, суицидальные мысли и чувство собственной малоценности). Смешанные эпизоды расценивались как признак более тяжелого течения заболевания, его более раннего начала, а также угрожали большим риском коморбидности с тревожными расстройствами и с зависимостями от психоактивных субстанций [8]. В DSM-5 [1] отсутствует отдельная категория «смешанный эпизод», но есть «спецификатор» (уточнение) для биполярного расстройства как I, так и II типа – «маниакальный или гипоманиакальный эпизод со смешанными чертами» и, соответственно, «депрессивный эпизод со смешанными чертами».
На уровне психологических механизмов мания отражает гиперактивацию «системы поведенческого подхода» (behavior approach system, BAS) и преувеличенную чувствительность к вознаграждению [5, 9]. BAS – это психобиологическая система, отвечающая за регуляцию мотивации подхода и поведения, связанного с преследованием цели и вознаграждением. Существует теория [10], что гиперчувствительность BAS лежит в основе уязвимости к обоим полюсам биполярного расстройства (мании и депрессии). Состояние общей активации усиливает мотивацию подхода в ряде специфических областей – статуса, поиска полового/брачного партнера, игры и любопытства. «Система приобретения» также оказывается задействована в нескольких типах маниакального поведения (от страстного участия в азартных играх до рискованных финансовых вложений) [5]. Позитивная эмоциональная реактивность рассматривается как ядерная черта маниакальных состояний, при этом эмоции, относящиеся к статусу и достижениям, активируются сильнее, чем просоциальные, «аффилятивные» эмоции привязанности и доверия [5]. Сменяемость циклов мании и депрессии у разных пациентов с биполярным расстройством чрезвычайно вариабельна и может происходить как в течение нескольких дней, так и отличаться стойкостью более года; «быстрые циклы» считаются признаком худшего прогноза и меньшей вероятности ремиссии. Началу депрессии обычно предшествуют неприятные или стрессовые события в жизни, началу мании – позитивные события, в особенности связанные с успехом и достижением цели (около 10-20% женщин переживают умеренную манию после деторождения [5]). Также спровоцировать манию может депривация сна и нарушения ежедневной рутины. Кроме того, маниакальные симптомы обладают тенденцией следовать сезонности с пиком в весенний период [7]. Из психотических симптомов при мании чаще всего наблюдаются идеи величия, иногда смешанные с персекуторными и параноидными темами («могущественные враги досаждают пациенту из ревности к его успехам и выдающимся способностям» [11]).
Подобно шизофреническому спектру, спектр биполярных феноменов охватывает как «нормальные» черты личности, так и тяжелые психотические симптомы [5]. Достаточно широкая личностная «дименсия», рассматриваемая в качестве основы риска биполярного расстройства, – гипомания. В гипомании присутствуют два основных аспекта: аспект «изменчивости (волатильности) настроения», связанный с показателями нейротицизма, и аспект радостной возбужденности (excitement) и витальности – «гипертимия», перекрывающийся с экстраверсией и открытостью. От радостной возбужденности (позитивной эмоциональности) некоторые исследователи [5, 12] отделяют понятие «социальной витальности», но последняя полностью «перекрывается» с экстраверсией и является плохим предиктором маниакальных симптомов. Гипоманиакальные черты умеренно коррелируют с позитивной шизотипией: как и позитивная шизотипия, гипомания является предиктором артистической и вербальной креативности в комбинации с высоким интеллектом. Показатель гипоманиакальности у артистов превышает средний уровень, у родственников больных БР повышена научная и артистическая креативность [13, 14].
Ряд эмпирических работ [15-17] по изучению кластеров симптомов при биполярном расстройстве (без подразделения DSM-5 на I и II тип) позволил выделить около 4 основных «прототипов» БР [5] со специфической ассоциацией поведенческих черт. Первый тип БР характеризовался чисто маниакальными симптомами, с высоким уровнем радостной возбужденности и эйфории при отсутствии или минимальной выраженности психотических симптомов. Во втором типе сочетались признаки тяжелого психоза, выраженной мании и гипертимические черты, второй тип продемонстрировал самую высокую семейную коморбидность с расстройствами шизофренического спектра. Третий тип отличался умеренным уровнем психотических симптомов, выраженной депрессивностью и тенденцией к суициду, чаще им страдали женщины; четвертый тип, более распространенный у мужчин, отличался тяжелой манией с гипертимией и раздражительностью, высокими уровнями гневливости и враждебности, антисоциальным поведением, склонностью к риску и выраженной ассоциацией со злоупотреблением психоактивными веществами (женщины с БР отличаются повышенным риском злоупотребления алкоголем по сравнению с женщинами из общей популяции [1]). 
Согласно эпидемиологическому исследованию ВОЗ, проведенному в 11 странах, 0,6% из обследованных 61 392 человек соответствовали критериям биполярного расстройства I типа по DSM-IV [6], 0,4% – биполярному расстройству II типа, и 1,4% – субклиническому биполярному расстройству [7]. Самый высокий уровень распространенности БР в этом исследовании оказался в США – 1% для БР I типа, 1,1% для БР II типа, и 2,4% – для субклинического БР.
Биполярное расстройство относится к тем психическим заболеваниям, в которых наследственные факторы играют значительную роль. По данным близнецовых исследований, наследуемость БР I типа составляет от 0,85 до 0,93 [18]. Молекулярно-генетические исследования находили гены, ассоциированные как с расстройствами шизофренического спектра, так и с биполярными расстройствами [6], а также с расстройствами аутистического спектра, синдромом гиперактивности/дефицита внимания и большим депрессивным эпизодом, что позволяло говорить об «агрегации малого эффекта большого количества генов» в качестве «вариантов риска» со слабой разницей между диагнозами. Соотношение мужчин и женщин при БР I типа примерно одинаково, БР II типа чаще болеют женщины. Биполярное расстройство отличается высокой коморбидностью (95%) [6], в спектр коморбидности входят расстройства шизофренического спектра, генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство, расстройство социальной тревоги, расстройство гиперактивности/дефицита внимания, расстройства пищевого поведения и злоупотребление психоактивными веществами [5]. Из расстройств личности чаще встречаются пограничное и обсессивно-компульсивное [19, 20]. 
Предполагается, что нейробиологические корреляты маниакальных и депрессивных эпизодов при БР различны: мания соотносится с допаминергической гиперактивностью в мезолимбических путях головного мозга, депрессия – с повышением уровня ацетилхолина [5]. 
Большинство эволюционных моделей биполярного расстройства исходят из определенного адаптивного преимущества гипоманиакальных черт или даже биполярной симптоматики клинического уровня. Репродуктивный успех больных БР значимо превышает таковой у больных шизофренией: 85% у женщин и 75% у мужчин (у больных шизофренией лишь 50% и 20% соответственно), наблюдается также повышенная фертильность у сибсов больных БР и больных БР молодого возраста [21, 22]. Многие психиатры и психологи эволюционного направления подчеркивали связь между маниакальными симптомами и доминантным поведением индивидуумов высокого ранга [4, 23-25]. Так, например, R. Gardner [24] видел в мании человеческий аналог поведения «альфа»-членов сообществ животных. При этом часть компонентов болезни рассматривались им как вариант нормы, часть – как патология и другая часть – как реактивное образование. Гипомания для R. Gardner [24] означала стратегию поведения при «повышении иерархического ранга», депрессия соотносилась со стратегиями при «понижении иерархического ранга», стратегии являлись формой социальной коммуникации. Наблюдаемый при мании коммуникативный паттерн – энергичность, экспансивные телесные позы, быстрая ассертивная речь – расценивался как «высококанализованное» психологическое состояние, триггером для которого является выигрыш в соревновании за доминирование, а само состояние сигнализирует о повышении социального ранга. Симметричным образом коммуникативный паттерн при депрессии демонстрировал аналогию с поражением и подчиненным поведением индивидуумов низкого ранга. Согласно гипотезе R. Gardner [24], люди с предиспозицией к биполярному расстройству отличаются низким порогом активации этих состояний в ответ на внешние триггеры и нечувствительностью к тем стимулам, которые приводят к завершению этих паттернов. Таким образом, предрасположенные к БР быстро «входят» в манию или депрессию и остаются «запертыми» там на необычно долгое время. Для P. Gilbert и соавт. [25] уверенность в себе при БР в гипомании была связана с видением себя превосходящим и относительно «неподчиняющимся» (фокус высокого ранга), потеря уверенности в себе при депрессии соотносилась с ощущением собственной неполноценности и подчиненности (фокус низкого ранга). M. Bruene [4] характеризовал манию как «патологическую экстремальную вариацию доминантного поведения и стратегию усиленной соревновательности на поведенческом, эмоциональном и когнитивном уровне». Этологически на поведенческом уровне это проявляется в возрастании «контакта глазами», а также доминантными жестами, выражениями лица и позами тела [26]. На когнитивно-эмоциональном уровне нередко маниакальный пациент не только не способен воспринимать тот факт, что план по достижению важной биосоциальной цели может быть сорван, но и верит в то, что любая цель достижима [4]. Подобная эскалация мотивированного поведения при мании представляет собой стратегию высокого риска [27], теоретически предлагающую шанс выигрыша в социальном соревновании, однако в случае неудачи грозящую большим проигрышем вплоть до «исключения из сообщества». Маниакальный пациент когнитивно не способен верно оценить степень риска; в соотношении «социальное инвестирование – экстракция ресурса» («социальная цена – социальная тяжесть») он исходит из того, что заслуживает намного большего, чем им инвестировано – в отличие от депрессивного пациента, который унижает себя и не видит своей «социальной цены». Поскольку критика к своему расстройству у маниакального пациента отсутствует полностью, на когнитивном уровне мания ассоциирована с большим самообманом, нежели депрессия [4]. Депрессивные пациенты – при отсутствии бредовой идеации – более аккуратны в суждениях о себе и социальных обстоятельствах даже по сравнению со здоровыми из группы контроля (поэтому видение мира более позитивным, нежели он есть, представляется «адаптивным» у здоровых). Поскольку в среднем маниакальные эпизоды наблюдаются реже депрессивных при БР, они могут рассматриваться в качестве «компенсаторной стратегии» [4], направленной на то, чтобы видеть мир хотя бы на короткое время менее угрожающим и отталкивающим, «нежели он есть». Легкие формы мании, гипомания, а также циклотимическое расстройство способны нести репродуктивное преимущество, обеспечивая селекцию «способности к самообману».
Смешанные состояния при БР некоторыми эволюционистами [4, 29] рассматриваются как клиническое подтверждение концепции «триединого» мозга P. MacLean [30]: в патологических обстоятельствах выделенные P. MacLean три мозговых «уровня» (инстинктивный/рептилоидный, эмоциональный/древних млекопитающих и когнитивный/ «новых» млекопитающих) могут функционировать в известной степени независимо друг от друга. Так, например, на уровне «неомаммального»/когнитивного мозга развивается мания с потоком идей, сопровождающаяся явлениями мании на уровне «палеомаммального»/ эмоционального мозга в виде приподнятого настроения, в то время как на уровне «рептилоидного»/инстинктивного мозга наблюдается «примиренческое» (appeasement) депрессивное поведение («заторможенная» мания) [29]. 
Хотя развернутая мания может быть и не адаптивной, черты, отвечающие за веселость, изобретательность, креативность, соревновательность, поиск стимулов могли обеспечивать репродуктивное преимущество еще у древнего человека. При этом гипоманиакальные и гипертимные черты способствуют не только доминантности, социальному лидерству, территориальности и брачному поведению. K.K. Akiskal, H.S. Akiskal [31] предположили, что даже «экстремальная» мания у некоторых индивидуумов может способствовать выживанию группы при встрече с новыми, неожиданными вызовами (однако это положение не поддерживается авторами, отвергающими значимость группового отбора в эволюции [32-34]). C точки зрения M. Del Giudice [5], соревнование за престиж способно выражаться в различных формах: от политического лидерства до артистических и технических умений. Черты умеренной гипоманиакальности способствуют достижению мастерства и успеха как в артистических, так и в технических областях знания. Порой возбужденность гипомании ассоциируется со сниженными «брачными усилиями», когда люди с гипоманиакальными чертами первично направляют свою энергию и мотивацию на изобретения, деловые идеи и научные исследования [35]. Кроме того, как уже упоминалось, большая частота послеродовых гипоманиакальных эпизодов у женщин демонстрирует, как маниакальные состояния могут увеличивать «родительское усилие» (parental effort) вместо «брачного усилия» (mating effort) [5]. Мультидименсиональный спектр активации мотиваций, производимый биполярным расстройством, подтверждается и результатами психологического исследования системы поведенческого подхода (BAS) при мании, свидетельствующими о возможности активации как соревновательных, так и аффилиативных и кооперативных целей [36].
Согласно диаметрической модели аутизма и психоза [5, 37], биполярное расстройство является частью более широкой модели «психоза», соответственно, оно должно разделять и профиль гиперменталистической и гипомеханистической когниции, раннего уменьшенного роста и сверхэкспрессии материнских генов [38]. Некоторые исследования подтверждают эту модель, так, пациенты с биполярными расстройствами демонстрируют нарушения пространственно-визуальной памяти и тенденцию к замедленному росту плода (fetal undergrowth syndrome) [39, 40]. Однако диаметрическая модель для биполярного расстройства оказывается менее согласованной, чем для расстройств шизофренического спектра и аутизма [5]. C одной стороны, коморбидность биполярных расстройств с расстройствами аутистического спектра оказывается довольно высокой: 6-20% пациентов с расстройствами аутистического спектра (РАС) получают второй диагноз биполярного расстройства (в особенности пациенты с нетяжелыми формами РАС) [5, 41, 42]. При этом считается, что генетические предиспозиции к расстройствам аутистического спектра и к биполярным передаются в популяции независимо друг от друга [43, 44]. Однако высокий риск коморбидности РАС и БР не соответствует полной диаметрической модели. Также данные о том, что биполярные расстройства отличаются более выраженной ассоциацией с научными, а не с артистическими профессиями у пациентов и их родственников, указывают на необоснованность предположения о сниженных механистических умениях пациентов с биполярным расстройством [45]. M. Del Giudice [5] предположил, что подобный дискрепанс в результатах исследований можно объяснить существованием различных подтипов биполярного расстройства: c незначительным перекрестом со спектром психоза и аффинитетом к аутизму и с ассоциацией с расстройствами шизофренического спектра. Для первого подтипа биполярного расстройства будут более типичны «стратегии медленного спектра», для второго – «быстрого». 
Большинство эволюционных концепций биполярных расстройств не пытаются объяснить, почему происходит «переключение» из мании в депрессию, из быстрой стратегии – в медленную, и наоборот. Попытку объяснения обеих фаз биполярного расстройства представляет собой эволюционная концепция J. Sherman [46-48]. Согласно J. Sherman [46-48], биполярное расстройство является формой адаптации к «длинной, холодной зиме» и «короткому лету». Описываемые E. Kretschmer [49] особенности строения тела пикников (склонных к маниакально-депрессивному психозу) J. Sherman [46] оценила как соматотип, адаптированный к холоду: большая голова, короткая толстая шея, широкое туловище, не очень длинные руки и ноги, что способствует сохранению тепла. Связь между биполярным расстройством и пикническим телосложением свидетельствует, по гипотезе J. Sherman, о том, что предки людей с биполярным расстройством подвергались селективному давлению холода в последнем ледниковом периоде. Кроме того, J. Sherman [46] указала на статистическую ошибку в работе авторитетного германского психиатра D. von Zerssen [50, 51], заключившего, что корреляция между соматотипом по E. Kretschmer и типом психоза настолько мала, что ею можно пренебречь. При этом мнение D. von Zerssen было настолько авторитетно, что после его работ исследования по связи соматотипа и психоза уже не проводились. J. Sherman [46] указала на то, что D. von Zerssen [50, 51] тестировал разницу между антропометрическими показателями пациентов с маниакально-депрессивным психозом и шизофренией U-тестом Mann-Whitney, последний требует случайной выборки образцов, а в исследовании D. von Zerssen образцы отбирались по трем показателям: возраст, пол и вербальный интеллект. По J. Sherman [46-48], депрессия у человека является своего рода аналогом гибернации у впадающих зимой в «спячку» животных, представляя собой адаптацию к зиме с сохранением энергии и снижением социальной вовлеченности, а мания способствует усиленной активности весной и летом. Мания также может выполнять функции «реакции в экстремальной ситуации», ситуациях «физического вызова», когда требуется «сверхчеловеческая сила и способность действовать, не испытывая потребности во сне и еде» [46]. Возникнув как адаптивная стратегия, биполярное расстройство в современных условиях могло стать дезадаптивным вследствие «эволюционных несоответствий». Особым аспектом модели БР J. Sherman является предположение, что аллели подверженности биполярному расстройству появились впервые у неандертальцев (населявших Северную Европу между 300 000 и 30 000 годами до н.э.) и перешли к Homo sapiens благодаря половым смешениям в позднем плейстоцене. С одной стороны, эволюционная модель J. Sherman не объясняет несколько важных аспектов биполярного расстройства: коморбидность с шизофренией, существование смешанных состояний, некоторую разницу в симптоматике и течении заболевания в зависимости от пола больных. Кроме того, модель «сезонной адаптивности» также предполагает, что риск заболеть биполярным расстройством окажется ниже у африканских народов, являющихся носителями меньшего числа генов неандертальцев по сравнению с европейцами и азиатами [52]. Однако имеющиеся данные эпидемиологических исследований [53] этого не подтверждают. С другой стороны, модель J. Sherman предлагает рациональное объяснение отчетливой сезонности биполярной симптоматики, раскрывая смысл циклов «активации и деактивации» энергетических затрат в течение года [5]. 

Информация об авторе

Пятницкий Николай Юрьевич, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отдела медицинской психологии ФГБНУ «Российский Научный центр психического здоровья», Москва, Россия, ORCID ID 0000-0002-2413-8544 E-mail: piatnits09@mail.ru

Information about the author

Nikolay Yu. Pyatnitskiy, MD, PhD, Cand. of Sci. (Med.), Leading scientific worker of Medical Psychology Department, FSBSI “Russian Mental Health Research Centre”, Moscow, Russia, ORCID ID 0000-0002-2413-8544 E-mail:  piatnits09@mail.ru

Дата поступления: 01.12.2025
Received: 01.12.2025
Принята к печати: 12.10.2026
Accepted: 12.10.2026

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Список исп. литературыСкрыть список
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-V). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013. DOI: 10.1176/appi.books.9780890425596
2. МКБ-10 / ICD-10. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Клинические описания и указания по диагностике (Перевод на русский язык под ред. Ю.Л. Нуллера, С.Ю. Циркина). Всемирная Организация Здравоохранения. Россия, Санкт-Петербург: «Оверлайд», 1994.
[MKB-10 / ICD-10. Mezhdunarodnaja klassifikacija boleznej (10-j peresmotr) [International Classification of diseases]. Klassifikacija psihicheskih i povedencheskih rasstrojstv. Klinicheskie opisanija i ukazanija po diagnostike (Perevod na russkij jazyk pod red. Ju.L. Nullera, S.Ju. Cirkina). Vsemirnaja Organizacija Zdravoohranenija. Rossija, Sankt-Peterburg: «Overlajd», 1994. (In Russ.)]
3. Kraepelin E. Psychiatrie. Ein Lehrbuch fuer Studierende und Aerzte. II. Band. Klinische Psychiatrie. Sechste, vollstaendig umgearbeitete Auflage. Leipzig: Verlag von Johann Ambrosius Barth, 1899.
4. Bruene M. Textbook of Evolutionary Psychiatry and Psychosomatic Medicine. The origins of Psychopathology. Second Edition. Oxford, United Kingdom: Oxford University Press, 2016.
5. Del Giudice M. Evolutionary Psychopathology. A Unified Approach. New York: Oxford University Press, 2018.
6. Diagnostic Criteria from DSM-IV TM. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994.
7. Miklowitz D.J., Johnson S.L. Bipolar Disorder. In: Psychopathology: History, Diagnosis and empirical Foundations. (Edited by W. Edward Craighead, David J. Miklowitz, Linda W. Craighead). Third Edition. San Francisco: John Wiley&Sons, 2017. P. 317-363.
8. Swann A.C., Lafer B., Perugi G., Frye M.A., Bauer M., Bahk W.-M., Scott J., Ha K., Suppes T. Bipolar Mixed States: An International Society for Bipolar Disorders Task Force Report of Symptom Structure, Course of Illness, and Diagnosis. American Journal of Psychiatry. 2013;170(1):31-42. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2012.12030301
9. Liu R.T., Burke T.A., Abramson L.Y., Alloy L.B. The Behavioral Approach System (BAS) Model of Vulnerability to Bipolar Disorder: Evidence of a Continuum in BAS Sensitivity across Adolescence. Journal of Abnormal Child Psychology. 2018 Aug;46(6):1333-1349. DOI: 10.1007/s10802-017-0363-9.
10. Alloy L.B., Abramson L.Y. The Role of the Behavioral Approach System (BAS) in Bipolar Spectrum Disorders. Current Directions in Psychological Sciences. 2010 Jun 1;19(3):189-194. DOI: 10.1177/0963721410370292.
11. Knowles R., McCarthy-Jones S., Rowse G. Grandiose delusions: A review and theoretical integration of cognitive and affective perspectives. Clinical Psychology Review. 2011; 31(4): 684–696. https://doi.org/ 10.1016/j.cpr.2011.02.009
12. Schalet B. D., Durbin C. E., Revelle W. Multidimensional structure of the Hypomanic Personality Scale. Psychological Assessment. 2011; 23(2): 504–522. https://doi.org/10.1037/a0022301
13. Baas M., Nijstad B. A., Boot N. C., De Dreu C. K. Mad genius revisited: Vulnerability to psychopathology, biobehavioral approach-avoidance, and creativity. Psychological Bulletin. 2016; 142(6): 668–692. https://doi.org/ 10.1037/bul0000049
14. Kyaga S. Creativity and mental illness: The mad genius in question. London - New York: Palgrave Macmillan, 2015.
15. Alda M. The phenotypic spectra of bipolar disorder. European Neuropsychopharmacology. 2004;14 (Suppl. 2): S94–S99. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2004.03.006
16. Azorin J.M., Kaladjian A., Adida M., Hantouche E., Hameg A., Lancrenon S., Akiskal H.S. Toward the delineation of mania subtypes in the French National EPIMAN-II Mille Cohort. Comparisons with prior cluster analytic investigations. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 2008 Dec;258(8):497-504. DOI: 10.1007/s00406-008-0823-x.
17. Sato T., Bottlender R., Kleindienst N., Möller H.J. Syndromes and phenomenological subtypes underlying acute mania: a factor analytic study of 576 manic patients. American Journal of Psychiatry. 2002 Jun;159(6):968-974. DOI: 10.1176/appi.ajp.159.6.968.
18. Kieseppä T., Partonen T., Haukka J., Kaprio J., Lönnqvist J. High concordance of bipolar I disorder in a nationwide sample of twins. American Journal of Psychiatry. 2004 Oct;161(10):1814-1821. DOI: 10.1176/ajp.161.10.1814.
19. Brieger P., Ehrt U., Marneros A. Frequency of comorbid personality disorders in bipolar and unipolar affective disorders. Comprehensive Psychiatry. 2003 Jan-Feb;44(1):28-34. DOI: 10.1053/comp.2003.50009.
20. Fornaro M., Orsolini L., Marini S., De Berardis D., Perna G., Valchera A., Ganança L., Solmi M., Veronese N., Stubbs B. The prevalence and predictors of bipolar and borderline personality disorders comorbidity: Systematic review and meta-analysis. Journal of Affective Disorders. 2016 May; 195:105-118. DOI: 10.1016/j.jad.2016.01.040.
21. Jacobson N.C. Current evolutionary adaptiveness of psychiatric disorders: Fertility rates, parent-child relationship quality, and psychiatric disorders across the lifespan. Journal of Abnormal Psychology. 2016 Aug;125(6):824-39. DOI: 10.1037/abn0000185.
22. Power R.A., Kyaga S., Uher R., MacCabe J.H., Långström N., Landen M., McGuffin P., Lewis C.M., Lichtenstein P., Svensson A.C. Fecundity of patients with schizophrenia, autism, bipolar disorder, depression, anorexia nervosa, or substance abuse vs their unaffected siblings. JAMA Psychiatry. 2013 Jan;70(1):22-30. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2013.268.
23. Stevens A., Price J. Evolutionary Psychiatry. A new beginning. Second Edition. London and New York: Routledge, Taylor&Francis Group, 2000.
24. Gardner R. Jr. Mechanisms in manic-depressive disorder: an evolutionary model. Archives of General Psychiatry. 1982 Dec;39(12):1436-1441. DOI: 10.1001/archpsyc.1982.04290120066013.
25. Gilbert P., McEwan K., Hay J., Irons C., Cheung M. Social rank and attachment in people with a bipolar disorder. Clinical Psychology & Psychotherapy. 2007; 14(1): 48–53. https://doi.org/10.1002/cpp.508
26. Polsky R., McGuire M.T. An ethological analysis of manic-depressive disorder. Journal of Nervous and Mental Disorders. 1979 Jan;167(1):56-65. DOI: 10.1097/00005053-197901000-00006
27. Annen S., Roser P., Brüne M. Nonverbal behavior during clinical interviews: similarities and dissimilarities among schizophrenia, mania, and depression. Journal of Nervous and Mental Disorders. 2012 Jan;200(1):26-32. DOI: 10.1097/NMD.0b013e31823e653b
28. Price J. The adaptive function of mood change. British Journal of Medical Psychology. 1998 Dec;71(4):465-477. DOI: 10.1111/j.2044-8341.1998.tb01003.x
29. Gardner R. Jr. Evolutionary perspectives on stress and affective disorder. Seminars on Clinical Neuropsychiatry. 2001 Jan;6(1):32-42. DOI: 10.1053/scnp.2001.19400
30. MacLean P.D. A Triune Concept of the Brain and Behaviour. In: A Triune Concept of the Brain and Behaviour. The Clarence M. Hincks Memorial Lectures, 1969. (Edited by T. J. Boag, D. Campbell). Toronto and Buffalo: University of Toronto Press, 1973. P. 4-66.
31. Akiskal K.K., Akiskal H.S. The theoretical underpinnings of affective temperaments: implications for evolutionary foundations of bipolar disorder and human nature. Journal of Affective Disorders. 2005 Mar;85(1-2):231-239. DOI: 10.1016/j.jad.2004.08.002
32. Dawkins R. (1976). The selfish gene. 30th anniversary edition. Oxford – New York: Oxford University Press, 2006.
33. Smith J.M. The theory of evolution. Cambridge – New York - Melbourne: Cambridge University Press, 1993.
34. Smith J.M. Evolution and the theory of games. Cambridge – London – New York: Cambridge University Press, 1982.
35. Gartner J.D. The hypomanic edge. The link between (a little) craziness and (a lot of) success in America. New York: Simon & Schuster, 2005.
36. Krupić D., Gračanin A., Corr P. J. The evolution of the Behavioural Approach System (BAS): Cooperative and competitive resource acquisition strategies. Personality and Individual Differences. 2016; 94: 223–227. https://psycnet.apa.org/doi/10.1016/j.paid.2016.01.044
37. Пятницкий Н.Ю. Эволюционная «диаметрическая» модель шизофрении и аутизма. Психиатрия и психофармакотерапия. 2025;4: 29-37. DOI: 10.62202/2075-1761-2025-27-4-29-37
[Pyatnitskiy N.Yu. Evolutional diametric model of schizophrenia and autism. Psychiatry and Psychopharmacotherapy. 2025;4: 29-37. (In Russ.). DOI: 10.62202/2075-1761-2025-27-4-29-37]
38. Crespi B., Badcock C. Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain. Behavioral and Brain Sciences. 2008; 31(3): 241–261. DOI: 10.1017/S0140525X08004214
39. Gallagher P., Gray J.M., Kessels R.P. Fractionation of visuo-spatial memory processes in bipolar depression: a cognitive scaffolding account. Psychological Medicine. 2015 Feb;45(3):545-558. DOI: 10.1017/S0033291714001676
40. Byars S.G., Stearns S.C., Boomsma J.J. Opposite risk patterns for autism and schizophrenia are associated with normal variation in birth size: phenotypic support for hypothesized diametric gene-dosage effects. Proceedings Biological Sciences. 2014 Nov 7;281(1794):20140604. DOI: 10.1098/rspb. 2014.0604
41. Song J., Bergen S.E., Kuja-Halkola R., Larsson H., Landén M., Lichtenstein P. Bipolar disorder and its relation to major psychiatric disorders: a family-based study in the Swedish population. Bipolar Disorders. 2015 Mar;17(2):184-193. DOI: 10.1111/bdi.12242
42. Vannucchi G., Masi G., Toni C., Dell'Osso L., Erfurth A., Perugi G. Bipolar disorder in adults with Asperger׳s Syndrome: a systematic review. Journal of Affective Disorders. 2014 Oct; 168:151-160. DOI: 10.1016/j.jad.2014.06.042
43. Bulik-Sullivan B., Finucane H.K., Anttila V., Gusev A., Day F.R., Loh P.R.; ReproGen Consortium; Psychiatric Genomics Consortium; Genetic Consortium for Anorexia Nervosa of the Wellcome Trust Case Control Consortium 3; Duncan L., Perry J.R., Patterson N., Robinson E.B., Daly M.J., Price A.L., Neale B.M. An atlas of genetic correlations across human diseases and traits. Nature Genetics. 2015 Nov;47(11):1236-41. DOI: 10.1038/ng.3406
44. Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium; Lee S.H., Ripke S., Neale B.M., Faraone S.V., Purcell S.M., Perlis R.H., Mowry B.J., Thapar A., Goddard M.E., Witte J.S., Absher D., Agartz I., Akil H., Amin F., Andreassen O.A., Anjorin A., Anney R., Anttila V., Arking D.E., Asherson P., Azevedo M.H., Backlund L., Badner J.A., Bailey A.J., Banaschewski T., Barchas J.D., Barnes M.R., Barrett T.B., Bass N., Battaglia A., Bauer M., Bayés M., Bellivier F., Bergen S.E., Berrettini W., Betancur C., Bettecken T., Biederman J., Binder E.B., Black D.W., Blackwood D.H., Bloss C.S., Boehnke M., Boomsma D.I., Breen G., Breuer R., Bruggeman R., Cormican P., Buccola N.G., Buitelaar J.K., Bunney W.E., Buxbaum J.D., Byerley W.F., Byrne E.M., Caesar S., Cahn W., Cantor R.M., Casas M., Chakravarti A., Chambert K., Choudhury K., Cichon S., Cloninger C.R., Collier D.A., Cook E.H., Coon H., Cormand B., Corvin A., Coryell W.H., Craig D.W., Craig I.W., Crosbie J., Cuccaro M.L., Curtis D., Czamara D., Datta S., Dawson G., Day R., De Geus E.J., Degenhardt F., Djurovic S., Donohoe G.J., Doyle A.E., Duan J., Dudbridge F., Duketis E., Ebstein R.P., Edenberg H.J., Elia J., Ennis S., Etain B., Fanous A., Farmer A.E., Ferrier I.N., Flickinger M., Fombonne E., Foroud T., Frank J., Franke B., Fraser C., Freedman R., Freimer N.B., Freitag C.M., Friedl M., Frisén L., Gallagher L., Gejman P.V., Georgieva L., Gershon E.S., Geschwind D.H., Giegling I., Gill M., Gordon S.D., Gordon-Smith K., Green E.K., Greenwood T.A., Grice D.E., Gross M., Grozeva D., Guan W., Gurling H., De Haan L., Haines J.L., Hakonarson H., Hallmayer J., Hamilton S.P., Hamshere M.L., Hansen T.F., Hartmann A.M., Hautzinger M., Heath A.C., Henders A.K., Herms S., Hickie I.B., Hipolito M., Hoefels S., Holmans P.A., Holsboer F., Hoogendijk W..J, Hottenga J.J., Hultman C.M., Hus V., Ingason A., Ising M., Jamain S., Jones E.G., Jones I., Jones L., Tzeng J.Y., Kähler A.K., Kahn R.S., Kandaswamy R., Keller M.C., Kennedy JL., Kenny E., Kent L., Kim Y., Kirov G.K., Klauck S.M., Klei L., Knowles J.A., Kohli M.A., Koller D.L., Konte B., Korszun A., Krabbendam L., Krasucki R., Kuntsi J., Kwan P., Landén M., Långström N., Lathrop M., Lawrence J., Lawson W.B., Leboyer M., Ledbetter D.H., Lee P.H., Lencz T., Lesch K.P., Levinson D.F., Lewis C.M., Li J., Lichtenstein P., Lieberman J.A., Lin D.Y., Linszen D.H., Liu C., Lohoff F.W., Loo S.K., Lord C., Lowe J.K., Lucae S., MacIntyre D.J., Madden P.A., Maestrini E., Magnusson P.K., Mahon P.B., Maier W., Malhotra A.K., Mane S.M., Martin C.L., Martin N.G., Mattheisen M., Matthews K., Mattingsdal M., McCarroll S.A., McGhee K.A., McGough J.J., McGrath P.J., McGuffin P., McInnis M.G., McIntosh A., McKinney R., McLean A.W., McMahon F.J., McMahon W.M., McQuillin A., Medeiros H., Medland S.E., Meier S,. Melle I., Meng F., Meyer J., Middeldorp C.M., Middleton L., Milanova V., Miranda A., Monaco A.P., Montgomery G.W., Moran J.L., Moreno-De-Luca D., Morken G., Morris D.W., Morrow E.M., Moskvina V., Muglia P., Mühleisen T.W., Muir W.J., Müller-Myhsok B., Murtha M., Myers R.M., Myin-Germeys I., Neale M.C., Nelson S.F., Nievergelt C.M., Nikolov I., Nimgaonkar V., Nolen W.A., Nöthen M.M., Nurnberger J.I., Nwulia E.A., Nyholt D.R., O'Dushlaine C., Oades R.D., Olincy A., Oliveira G., Olsen L., Ophoff R.A., Osby U., Owen M.J., Palotie A., Parr J.R., Paterson A.D., Pato C.N., Pato M.T., Penninx B.W., Pergadia M.L., Pericak-Vance M.A., Pickard B.S., Pimm J., Piven J., Posthuma D., Potash J.B., Poustka F., Propping P., Puri V., Quested D.J., Quinn E.M., Ramos-Quiroga J.A., Rasmussen H.B., Raychaudhuri S., Rehnström K., Reif A., Ribasés M., Rice J.P., Rietschel M., Roeder K., Roeyers H., Rossin L., Rothenberger A., Rouleau G., Ruderfer D., Rujescu D., Sanders A.R., Sanders S.J., Santangelo S.L., Sergeant J.A., Schachar R., Schalling M., Schatzberg A.F., Scheftner W.A., Schellenberg G.D., Scherer S.W., Schork N.J., Schulze T.G., Schumacher J., Schwarz M., Scolnick E., Scott L.J., Shi J., Shilling P.D., Shyn S.I., Silverman J.M., Slager S.L., Smalley S.L., Smit J.H., Smith E.N., Sonuga-Barke E.J., St Clair D., State M., Steffens M., Steinhausen H.C., Strauss J.S., Strohmaier J., Stroup T.S., Sutcliffe J.S., Szatmari P., Szelinger S., Thirumalai S., Thompson R.C., Todorov A.A., Tozzi F., Treutlein J., Uhr M., van den Oord E.J., Van Grootheest G., Van Os J., Vicente A.M., Vieland V.J., Vincent J.B., Visscher P.M., Walsh C.A., Wassink T.H., Watson S.J., Weissman M.M., Werge T., Wienker T.F., Wijsman E.M., Willemsen G., Williams N., Willsey A.J., Witt S.H., Xu W., Young A.H., Yu T.W., Zammit S., Zandi P.P., Zhang P., Zitman F.G., Zöllner S., Devlin B., Kelsoe J.R., Sklar P., Daly M.J., O'Donovan M.C., Craddock N., Sullivan P.F., Smoller J.W., Kendler K.S., Wray N.R.; International Inflammatory Bowel Disease Genetics Consortium (IIBDGC). Genetic relationship between five psychiatric disorders estimated from genome-wide SNPs. Nature Genetics. 2013 Sep;45(9):984-994. DOI: 10.1038/ng.2711
45. Kyaga S., Lichtenstein P., Boman M., Hultman C., Långström N., Landén M. Creativity and mental disorder: family study of 300,000 people with severe mental disorder. British Journal of Psychiatry. 2011 Nov;199(5):373-379. DOI: 10.1192/bjp.bp.110.085316
46. Sherman J. A. Evolutionary Origin of Bipolar Disorder (EOBD). Psycoloquy. 2001; 12:1–24.
47. Sherman J.A. Evolutionary origin of bipolar disorder-revised: EOBD-R. Medical Hypotheses. 2012 Jan;78(1):113-122. DOI: 10.1016/j.mehy.2011.10.005
48. Sherman J.A. Bipolar disorder evolved as an adaptation to severe climate. Behavioral and Brain Sciences. 2006;29(4):421-422. DOI: 10.1017/S0140525X06399098
49. Kretschmer E. Koerperbau und Charakter. Untersuchungen zum Konstitutionsproblem und zur Lehre von den Temperamenten. Berlin: Springer, 1921.
50. Von Zerssen D. Comparative studies in the psychomorphological constitution of schizophrenic and other groups: a Survey. In: Schizophrenia: current concepts and research (Edited by D.V.Siva Sankar). New York: PJD Publications Ltd., 1969. P. 913-925.
51. Von Zerssen D. Physique and personality. In: Human behaviour genetics (Compiled and edited by Arnold R. Kaplan). Springfield, Illinois, USA: Charles C Thomas Publisher, 1976. P. 230-278.
52. Green R.E., Krause J., Briggs A.W., Maricic T., Stenzel U., Kircher M., Patterson N., Li H., Zhai W., Fritz M.H., Hansen N.F., Durand E.Y., Malaspinas A.S., Jensen J.D., Marques-Bonet T., Alkan C., Prüfer K., Meyer M., Burbano H.A., Good J.M., Schultz R., Aximu-Petri A., Butthof A., Höber B., Höffner B., Siegemund M., Weihmann A., Nusbaum C., Lander E.S., Russ C., Novod N., Affourtit J., Egholm M., Verna C., Rudan P., Brajkovic D., Kucan Ž., Gušic I., Doronichev V.B., Golovanova L.V., Lalueza-Fox C., de la Rasilla M., Fortea J., Rosas A., Schmitz R.W., Johnson P..LF., Eichler E.E., Falush D., Birney E., Mullikin J.C., Slatkin M., Nielsen R., Kelso J., Lachmann M., Reich D., Pääbo S. A draft sequence of the Neandertal genome. Science. 2010 May 7;328(5979):710-722. DOI: 10.1126/science.1188021
53. Breslau J., Aguilar-Gaxiola S., Kendler K.S., Su M., Williams D., Kessler R.C. Specifying race-ethnic differences in risk for psychiatric disorder in a USA national sample. Psychological Medicine. 2006 Jan;36(1):57-68. DOI: 10.1017/S0033291705006161
Количество просмотров: 32
Предыдущая статья«Портреты» терапевтически резистентных депрессий – анализ клинических случаев
Следующая статьяЖозеп Далмау и анти-NMDA-рецепторный энцефалит: от клинической загадки к новой нейроиммунологической парадигме в психиатрии (исторический урок для молодого психиатра)
Прямой эфир