Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№05 2026

The role of biological factors in the development of borderline personality disorder in adolescence

Koren E.V., Kupriyanovа T.A.

Мoscow Research Institute of Psychiatry – the branch of FSBSI «National Medical Research Center of Psychiatry and Narcology named after V.P. Serbsky» of the Russian Ministry of Health, Moscow, Russia

Abstract
This article looks at recent advances in the study of the biological underpinnings of borderline personality disorder (BPD) with onset in adolescence. Substantial evidence now supports the significant role of biological factors in the development of BPD within this age group. From a developmental perspective, existing empirical data support prospective models that view adolescent BPD as the result of a complex interaction between biological and environmental factors over time, characterized by the emergence of phenotypic precursors and prodromal symptoms arising to early puberty. These findings are significant for future research aimed at clarifying pathogenetic mechanisms and developing prevention approaches and treatment of adolescents with BPD.
Keywords: borderline personality disorder, adolescents, biological underpinnings, heredity.
For citation: Koren E.V., Kupriyanovа T.A. The role of biological factors in the development of borderline personality disorder in adolescence. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 5: 16–18. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-5-16-18

Пограничное расстройство личности (ПРЛ) являет собой серьезный вызов для общественного здравоохранения как яркий пример «новой реальности» в психиатрии, вступающей в конфронтацию с классическими канонами и традициями клинической практики, и относится к числу психических расстройств, требующих повышенного внимания специалистов сферы охраны психического здоровья. Несмотря на неудачность семантической референции термина «пограничный», в МКБ-10 ПРЛ признается как клиническая реальность, и как диагностическая рубрика рассматривается в разделе «Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых» как «пограничный тип» эмоционально неустойчивого расстройства личности (под шифром F60.31).
В МКБ-11 гетерогенный клинический конструкт ПРЛ рассматривается как устойчивый набор дезадаптивных черт, определяющих специфический тип патохарактерологического личностного реагирования, характеризующийся «первазивным паттерном нестабильности в межличностных отношениях, образе себя, неустойчивостью аффекта и повышенной импульсивностью» [1]. 
В подростковой клинической практике проблема ПРЛ находит свое специфическое преломление. Наряду с широким распространением в последние годы в подростковой популяции таких клинико-социальных феноменов, как стремление к самоповреждению, расстройства пищевого поведения, недовольство внешностью, проблемы гендерной идентичности, «самодиагностика» психиатрических диагнозов, фиксируется резко возросшее за последние годы число обращений за помощью подростков, у которых выявляется констелляция клинических признаков, в той или иной степени соответствующих критериям ПРЛ; достаточно часто корреспондирующих с вышеуказанными трендами в подростковой популяции [2]. К примеру, самоповреждения как диагностический критерий встречаются у 50-80% подростков с ПРЛ, при этом вбирают в себя практически половину всех зафиксированных случаев селфхарма в клинических выборках [3].
Накопившийся корпус данных отечественных и зарубежных авторов указывает на возможность формирования устойчивых форм патохарактерологического реагирования с началом в подростковом возрасте как фенотипической основы личностной патологии у взрослых [4, 5]. Однако, согласно существующим в России правилам, отнесение ПРЛ к «взрослому» разделу МКБ-10 формально препятствует диагностике этого расстройства в подростковом возрасте, тем самым затрудняя своевременную диагностику и проведение соответствующих терапевтических вмешательств.
В контексте принятия профессиональным сообществом современных классификационных систем, помимо признания, вопреки постулатам МКБ-10 и сложившейся отечественной практике, самого факта релевантной диагностики ПРЛ в подростковом возрасте по единым диагностическим критериям со взрослыми, данная категория больных вызывает все возрастающий интерес как с клинических, так и с теоретических позиций [6].
Итогом беспрецедентного увеличения за последние два десятилетия публикационной активности в отношении подростков с симптомами ПРЛ явилось основанное на таксономических находках окончательное признание валидности данного клинического конструкта с появлением соответствующих международных гайдлайнов (NICE, 2009, IACAPAP, 2012), учитывающих основанные на доказательном подходе особенности диагностики, клинических проявлений и курации данного психического расстройства в подростковом возрасте. В целом ряде исследований была показана его высокая распространенность в общей популяции, достигающая 3-6%, а в клинических выборках – 11-33% среди амбулаторных пациентов и 43-49% среди стационарных больных [7].
Одной из наиболее значимых тенденций изучения различных аспектов ПРЛ у подростков можно считать усилившееся внимание к биологическим основам его формирования в контексте фактора развития и поиска эмпирических данных в поддержку стресс-диатез-модели, рассматривающей ПРЛ как результат комплексного взаимодействия биологических и средовых факторов в долговременной перспективе, начиная с ранних этапов развития ребенка [8, 9].
На контингентах взрослых больных с ПРЛ к настоящему времени не удалось выявить специфических генов, ассоциированных с ПРЛ, но показана умеренная роль генетических факторов с показателями наследования от 0,42 до 0,69 [10]. В работе Coolidge et al. на выборке подростков до 15 лет показан более высокий уровень корреляции с симптомами ПРЛ у монозиготных близнецов – r = 0,70, против 0,39 у дизиготных, с подтвержденным путем моделирования структурных уравнений существенным генетическим компонентом с показателем наследуемости 0,76 [11].
В проспективном исследовании Bornovalova et al. оценивались уровни наследования в четырех дискретных возрастных периодах от 14 до 24 лет. Был выявлен умеренный уровень наследования пограничных черт, в зависимости от возраста составляющий 0,3-0,5, с возрастанием показателя к 14-18 годам. Важно отметить, что это исследование также показало, что стабильность, как и изменение выраженности ПРЛ-черт, в значительной степени объясняется зависимостью от генетических факторов, и в меньшей степени, но в возрастающей с возрастом ролью, взаимодействием с факторами окружающей среды, что свидетельствует против линейных трактовок биологических детерминант, и поддерживает стресс-диатез-подход в объяснении механизмов формирования ПРЛ в подростковом возрасте [12].
По проведенному Belsky et al. [13] изучению наследуемости пограничных черт характера у подростков на 1116 парах близнецов до 12 лет, данный показатель у монозиготных близнецов составил 0,66 по сравнению с 0,29 у дизиготных близнецов. Также было установлено, что генетические факторы объясняют 66% дисперсии признаков пограничных черт, что предполагает схожую наследуемость в сравнении подростков и взрослых больных с ПРЛ. Авторы также убедительно продемонстрировали роль генетической уязвимости в сочетании с экологическими рисками в развитии ПРЛ в раннем подростковом возрасте. Сочетание генетического риска с подверженностью жестокому физическому обращению в 13 раз повышало риски оказаться в группе больных с ПРЛ с максимальной выраженностью симптомов (>95%). У подростков без генетической предрасположенности, но подвергшихся воздействию суровых методов воспитания, подобный риск был повышен лишь в два раза. Аналогичным образом, негативное выражение эмоций у матери связано с 15-кратным увеличением риска по сравнению с пятикратным увеличением для тех детей без генетической уязвимости, кто подвергся воздействию сильно выраженных негативных эмоций.
Помимо поведенческой генетики, для определения наследуемости по крайней мере в двух исследованиях использовался молекулярно-генетический дизайн для изучения генетических полиморфизмов, ассоциированных с подростковым ПРЛ. Hankin et al. [14] использовали две независимые выборки детей в возрасте от 9 до 15 лет для оценки взаимосвязи между геном серотонинового транспортера 5-HTTLPR и симптомами ПРЛ. Участники были разделены на группы в соответствии с вариантами гена 5-HTTLPR (2 коротких аллеля; 2 длинных аллеля; или 1 короткий и 1 длинный аллель). Участники с двумя короткими аллелями демонстрировали значительно более выраженные баллы выраженности черт ПРЛ по сравнению с носителями двух длинных аллелей. Носители одной короткой и одной длинной аллели демонстрировали умеренную выраженность ПРЛ-черт. 
Тем самым была показана связь между 5-HTTLPR геном и признаками ПРЛ, подтвердив результаты, ранее полученные у взрослых. Носители короткой аллели 5-HTTLPR демонстрировали самые высокие уровни выраженности ПРЛ-черт. В дополнение к этому, анализ дискриминантной валидности показал специфическую связь гена 5-HTTLPR именно с признаками пограничного расстройства личности, но не с симптомами депрессии, которые часто сопровождают больных с ПРЛ. Был также сделан вывод об ассоциации данного гена с наличием таких стержневых симптомов ПРЛ, как неустойчивость настроения, связанная с эмоциональной дисрегуляцией, повышенная стресс-реактивность и импульсивность [14].
Cicchetti et al. изучалась возможная взаимосвязь между геном рецептора окситоцина и FKBP5 и симптомами ПРЛ в выборке детей в возрасте от 8 до 12 лет. Авторы выбрали рецепторный ген окситоцина (OXTR) в связи с его связью с такими вариациями в социальном поведении, как привязанность и агрессия; а также ген FKBP5 из-за его роли в патогенезе стресс-связанной психопатологии. Не было обнаружено значимых основных эффектов OXTR или FKBP5 на ПРЛ – симптомы у детей, но были выявлены признаки, указывающие на наличие проспективного взаимодействия в триаде ген – окружающая среда – гендер у девочек [15].
На выборках взрослых больных с ПРЛ было представлено несколько других генов-кандидатов, таких как триптофангидроксилаза (TPH), 5HT2a, 5HT2c, и моноаминоксидаза, которые, вместе с находками для 5-HTTLPR, могут вносить свой вклад в генетическую предиспозицию, связанную с аномалиями серотонинергической системы, ассоциированными с формированием ПРЛ [16]. Как представляется, дальнейшее развитие данного направления исследований позволит более подробно описать точные биологические механизмы развития в возрастной перспективе эмоциональной дисрегуляции как одного из стержневых признаков ПРЛ.
Растет также интерес к нейровизуализационным исследованиям у подростков с ПРЛ, гипотезирующим наличие структурных (уменьшение объема) и функциональных нарушений во фронтолимбической сети, включая гиперреактивность областей, участвующих в обработке эмоций (например, островковой коры, миндалевидного тела, гиппокампа) и снижение уровня активации процессов регуляторного контроля в соответствующих отделах (например, передняя поясная кора, медиальная лобная кора, орбитофронтальная кора и дорсолатеральная префронтальная кора).
Аналогично данным, полученным на выборках взрослых больных, результаты по меньшей мере 14 нейровизуализационных исследований у подростков продемонстрировали уменьшение объема фронтолимбической сети, включая ортоорбитальный кортекс и переднюю поясную кору. Несмотря на сохраняющуюся неоднозначность трактовок, эти данные позволяют предположить, что нейробиологические аномалии, наблюдаемые у взрослых с ПРЛ, могут быть не только следствием хронической заболеваемости или длительного приема лекарств. Они также дают предварительную поддержку теориям ПРЛ, учитывающим фактор нейроразвития и временной динамики нейробиологических особенностей, демонстрируя, что нейробиологические маркеры могут наблюдаться с детства и взаимодействовать с факторами окружающей среды, повышая риск развития ПРЛ в популяции подростков [7].
Таким образом, анализ текущих подходов и достижений в изучении биологических предпосылок формирования ПРЛ с началом в подростковом возрасте позволяет говорить о накоплении достаточных доказательств существенной роли биологических факторов в его возникновении в данной возрастной группе. В контексте фактора развития имеющиеся эмпирические данные свидетельствуют против линейных трактовок биологических детерминант в объяснении механизмов формирования ПРЛ в подростковом возрасте и поддерживают объясняющие модели, рассматривающие ПРЛ у подростков как результат комплексного и реципрокного взаимодействия биологических и средовых факторов во временной перспективе, с появлением фенотипических прекурсоров и симптомов-предшественников ПРЛ уже в детстве или в начале пубертата, в противовес возникновению de novo во взрослом возрасте.
Естественно предположить, что наметившиеся тенденции будут иметь прикладные последствия, в том числе в плане уменьшения сохраняющегося у ряда специалистов «сопротивления» к установлению данного диагноза у подростков и проведения дальнейших исследований для уточнения патогенетических механизмов и по поиску подходов к профилактике и курации, специфичных для подростков с ПРЛ. 

Работа выполнена в рамках Государственного задания «Разработка медицинского изделия в виде специального программного обеспечения, предназначенного для помощи в принятии решений по скринингу, комплексной дифференциальной диагностике и лечению социально-стрессовых расстройств в разные возрастные периоды». Регистрационный номер: 124020800060-1

Корень Евгений Владимирович, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения детской и подростковой психиатрии Московского научно-исследовательского института психиатрии – филиала ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии имени В.П. Сербского» Минздрава России
evkoren@yandex.ru

Куприянова Татьяна Анатольевна, кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения детской и подростковой психиатрии Московского научно-исследовательского института психиатрии – филиала ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии имени В.П. Сербского» Минздрава России
anna_gorbunova@list.ru 

Дата поступления: 15.07.2026
Received: 15.07.2026
Принята к печати: 12.10.2026
Accepted: 12.10.2026

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.