Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина
№05 2026

Differentiated choice of antipsychotic for schizophrenia and bipolar disorder in adults. The place of lurasidone (Lurasidone Krono) in the context of the available arsenal  of antipsychotics: from chlorpromazine to modern molecules

Abritalin E.Yu., Bazzaeva A.V., Krasnov A.A.

Institute of Medical Education of the National Medical Research Center named after V.A. Almazov, Department of Psychiatry and Psychotherapy with Clinic, Saint Petersburg

Abstract
Background. The expansion of the antipsychotic armamentarium over the past two decades has significantly improved the treatment options for schizophrenia and bipolar affective disorder (BD) but has also made the task of differentiated drug selection in specific clinical situations more complex. In real-world practice, the choice of antipsychotic is often determined by the clinician’s habit, drug availability or the inertia of a previously prescribed regimen rather than by the individual clinical portrait of the patient.
Aim. To systematize current knowledge on the profiles of five clinically significant antipsychotics (chlorpromazine, risperidone, olanzapine, quetiapine, lurasidone) and to propose a practical algorithm for drug selection depending on the dominant clinical syndrome, metabolic risks and comorbidity.
Methods. A narrative analytical review based on randomized controlled trials (RCTs), network meta-analyses, current clinical guidelines of the Russian Society of Psychiatrists (RSP) and CANMAT/ISBD, real-world evidence, and Summary of Product Characteristics of medicines registered in the Russian Federation.
Results. A working classification of antipsychotics based on their practical profile (sedative,balanced-antipsychotic,activating-procognitive) is proposed. The clinical niche of each of the five agents under review is defined. The profile of lurasidone (Lurasidone Krono) is characterized separately as an antipsychotic with metabolic neutrality, minimal sedation and proven efficacy against negative symptoms of schizophrenia and bipolar depression in BD I. Two comparative tables, a decision-making algorithm and three clinical cases are provided.
Conclusions. There is no single “best” antipsychotic; clinical efficacy is determined by the correspondence between the pharmacological profile of the molecule and the clinical portrait of the patient. A differentiated approach to drug choice allows improving treatment efficacy, tolerability and adherence.
Keywords: antipsychotics, lurasidone, Lurasidone Krono, quetiapine, olanzapine, risperidone, chlorpromazine, schizophrenia, bipolar affective disorder, negative symptoms, metabolic neutrality, differentiated therapy selection.
For citation: Abritalin E.Yu., Bazzaeva A.V., Krasnov A.A.Differentiated choice of antipsychotic in schizophrenia and bipolar disorder Differentiated choice of antipsychotic for schizophrenia and bipolar disorder in adults. The place of lurasidone (Lurasidone Krono) in the context of the available arsenal of antipsychotics: from chlorpromazine to modern molecules. Psychiatry and psychopharmacotherapy. 2026; 5: 53–60. DOI: 10.62202/2075-1761-2026-28-5-53-60

Введение
Шизофрения и биполярное аффективное расстройство (БАР) остаются в числе наиболее тяжелых психических расстройств, определяющих значительную долю бремени психиатрической патологии. Распространенность шизофрении в популяции оценивается на уровне 0,7-1%, БАР – 1-2%; оба расстройства сопряжены с высоким уровнем инвалидизации, суицидального риска и коморбидной соматической патологии, включая сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет 2-го типа [3, 9, 23, 26].
Современный арсенал антипсихотических средств насчитывает свыше 30 молекул, относящихся к трем условным «поколениям». Крупнейший на сегодняшний день сетевой метаанализ показал, что при формальном сопоставлении «средней» эффективности различия между большинством антипсихотиков по непосредственно антипсихотическому эффекту оказываются умеренными, тогда как различия по профилю переносимости – принципиальными [14]. Именно эти различия – по выраженности седативного эффекта, экстрапирамидных симптомов (ЭПС), гиперпролактинемии, влиянию на массу тела и метаболизм – определяют реальный клинический выбор.
В повседневной практике врач сталкивается с различными клиническими ситуациями: острое психомоторное возбуждение, впервые возникший психотический эпизод, доминирование негативной или аффективной симптоматики, биполярная депрессия, метаболический синдром на фоне длительной терапии и др. Для каждой из этих ситуаций предпочтителен тот или иной антипсихотик, и задача клинициста – не назначение «лучшего препарата для всех случаев», а выбор лекарственного средства, наиболее соответствующего конкретному клиническому портрету пациента [3, 5, 6].
Настоящая статья носит обзорно-практический характер и не заменяет действующих клинических рекомендаций. Ее цель – систематизировать профили пяти клинически значимых антипсихотиков (хлорпромазина, рисперидона, оланзапина, кветиапина и луразидона) и предложить рабочий алгоритм их дифференцированного выбора.

Классификация антипсихотиков по практическому профилю
Традиционное деление антипсихотиков на «типичные» и «атипичные» (или на препараты первого, второго и третьего поколений) отражает исторический этап их появления и особенности механизма действия, однако имеет ограниченную практическую ценность при выборе препарата для лечения конкретного пациента. С точки зрения повседневной клинической работы удобнее рабочая классификация по преобладающему клиническому эффекту [1].
Седативные антипсихотики. Молекулы с выраженной блокадой H1-гистаминовых, α1-адренергических и M1-мускариновых рецепторов: хлорпромазин, оланзапин, кветиапин в низких и средних дозах (последний – без блокады мускариновых рецепторов). Предпочтительная область клинического применения – психомоторное возбуждение, выраженная тревога и инсомния [2].
Сбалансированные высокопотентные антипсихотики. Препараты с сильной блокадой D2-дофаминовых и 5-HT2A-серотониновых рецепторов: рисперидон, палиперидон, оланзапин, зуклопентиксол. Предпочтительная область клинического применения – выраженная позитивная симптоматика (галлюцинации, бред), дезорганизация мышления, маниакальные состояния, поддерживающая терапия шизофрении [3].
Активирующие прокогнитивные антипсихотики. Препараты с частичным агонизмом D2/D3 и 5-HT1A и антагонизмом 5-HT2A (для луразидона также 5-HT7): луразидон, арипипразол, карипразин. Предпочтительная область клинического применения – доминирование негативной и когнитивной симптоматики, биполярная депрессия, ситуации, требующие сохранения дневной активности и метаболической нейтральности [14, 17].
Важное практическое уточнение: одна и та же молекула может смещаться между группами в зависимости от дозы. Классический пример – кветиапин: в дозах 25-100 мг препарат проявляет себя преимущественно как седативно-снотворное средство (доминирует блокада H1), в дозах 300-600 мг – как антидепрессант и стабилизатор настроения при биполярной депрессии, в дозах 600-800 мг – как препарат с выраженным антипсихотическим действием [2, 24].

Детальный профиль луразидона (Луразидон Кроно)

Механизм действия
Луразидон – селективный антагонист дофаминовых и моноаминовых рецепторов. Препарат обладает высоким сродством к D2-дофаминовым рецепторам (Ki = 0,994 нМ), а также к 5-HT2A- (Ki = 0,47 нМ) и 5-HT7-серотониновым рецепторам (Ki = 0,495 нМ), оказывая на эти рецепторы антагонистическое действие. Дополнительной особенностью является частичный агонизм в отношении 5-HT1A-рецепторов (Ki = 6,38 нМ), что вносит вклад в прокогнитивные и антидепрессивные эффекты препарата [7, 14].
Луразидон практически не связывается с H1-гистаминовыми и M1-мускариновыми рецепторами, что определяет особенности препарата: отсутствие клинически значимых седативного и антихолинергического эффектов, а также незначительное влияние на когнитивные функции по «седативному» механизму [2].
Практическое клиническое значение рецепторного профиля:
– сильный 5-HT2A-антагонизм и умеренный D2-антагонизм – антипсихотический эффект с относительно низкой частотой ЭПС;
– антагонизм 5-HT7-рецепторов и частичный агонизм 5-HT1A – прокогнитивный и антидепрессивный компонент действия, влияние на негативную симптоматику;
– слабое связывание с H1- и M1-рецепторами – минимальная седация, метаболическая нейтральность [2, 17].

Зарегистрированные показания
В соответствии с общей характеристикой лекарственного препарата луразидон зарегистрирован в РФ по следующим показаниям [2]:
– шизофрения у взрослых и подростков в возрасте от 13 лет;
– депрессивные эпизоды в рамках биполярного аффективного расстройства I типа (БАР I) – в монотерапии, а также в комбинации с препаратами лития или вальпроевой кислоты.
В систематическом обзоре и метаанализе Kim H.J. et al. (2025) подтверждена высокая эффективность и благоприятный профиль безопасности луразидона при лечении больных шизофренией по клинически значимым конечным точкам (частота ответа, ремиссии и рецидивов, краткосрочные изменения массы тела и уровня глюкозы) [15].
Важная фармакокинетическая особенность: луразидон следует принимать строго с приемом пищи калорийностью не менее 350 ккал; в противном случае его биодоступность заметно снижается [7, 20].

Эффективность при негативных симптомах шизофрении
Европейские и американские регуляторные органы в области здравоохранения рассматривают негативную симптоматику при психических расстройствах как одну из ключевых мишеней для терапевтического вмешательства и разработки новых препаратов. Первичные, стойкие негативные симптомы – уплощенный аффект, ангедония, абулия, асоциальность – составляют ядро клинической картины шизофрении и определяют ее функциональный исход [6]. 
Луразидон – один из немногих антипсихотиков, для которого доказательная база в отношении негативных симптомов формировалась в рамках проспективных РКИ. Анализ пяти плацебо-контролируемых РКИ (Loebel A. et al., 2015; n = 1029 пациентов) продемонстрировал статистически значимое улучшение по субшкале негативных симптомов PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale – Шкала оценки позитивных и негативных синдромов) уже начиная со 2-й недели терапии; величина эффекта относительно плацебо составила 0,33 (p < 0,05) [16].
В совокупном анализе четырех 6‑недельных РКИ луразидон в дозах 40-160 мг/сут достоверно превосходил плацебо по влиянию на депрессивную симптоматику при обострении шизофрении, причем редукция депрессии лишь слабо коррелировала со снижением общего балла PANSS, что свидетельствует о самостоятельном антидепрессивном эффекте луразидона, независимом от его антипсихотического действия [4, 21]. 
Систематический обзор и метаанализ Feber L. et al. (2025), включивший 68 исследований и 9525 участников, показал, что препараты с выраженной D2-блокадой первого поколения и клозапин ранжируются ниже по влиянию на когницию, тогда как антипсихотики с нейтральным рецепторным профилем, включая луразидон, демонстрируют более благоприятные позиции в иерархии [10]. Дополнительно мини-обзор Olivola M. et al. (2023) и метаанализ Ghenciulescu A. et al. (2026) показывают для луразидона более последовательные данные о сохранении или улучшении когнитивных функций и трансдиагностический антидепрессивный эффект [11, 17].

Метаболическая нейтральность
Метаболические побочные эффекты – набор массы тела, дислипидемия, инсулинорезистентность, повышение риска развития сахарного диабета 2-го типа (СД2) – одна из главных причин преждевременной отмены антипсихотической терапии и повышенной сердечно-сосудистой смертности у пациентов с шизофренией и БАР [9, 18].
Луразидон относится к антипсихотикам с наиболее благоприятным метаболическим профилем [25, 26]. В сетевых и долгосрочных исследованиях луразидон, наряду с некоторыми другими атипичными антипсихотиками (включая арипипразол и зипрасидон), демонстрирует относительно благоприятный метаболический профиль, характеризующийся умеренным влиянием на массу тела и метаболические показатели. В большинстве работ отмечается, что изменения веса и метаболических параметров на фоне терапии луразидоном, как правило, невелики, тогда как у некоторых других антипсихотиков метаболические сдвиги могут быть более выраженными, что требует дополнительного учета при выборе терапии у пациентов с повышенным кардиометаболическим риском [18, 22]. 
Оптимальное клиническое применение: луразидон может являться препаратом выбора у пациентов с исходным ожирением, СД2, дислипидемией, отягощенным семейным анамнезом по метаболическому синдрому, а также у пациентов, у которых метаболические осложнения уже развились на фоне предшествующей терапии [2, 18].

Прокогнитивный эффект
Антагонизм 5-HT7-серотониновых рецепторов и частичный агонизм 5-HT1A являются нейрофармакологической основой прокогнитивного действия луразидона. В экспериментальных и клинических исследованиях показано положительное влияние препарата на вербальную память, устойчивость внимания и исполнительные функции [17].
Обзор Olivola M. et al. (2023) показал, что в доклинических и клинических исследованиях луразидон демонстрирует бόльшую эффективность в отношении когнитивной продуктивности по сравнению с плацебо, кветиапином и зипрасидоном [17]. Сетевой метаанализ Feber L. et al. (2025) в целом не выявил значимых различий между большинством антипсихотиков по когнитивным исходам, однако отдельные подгруппы препаратов, включая луразидон, благодаря благоприятному влиянию на когнитивные функции, показали преимущества у пациентов с первым эпизодом шизофрении [10].
С практической точки зрения особенно ценно, что прокогнитивные свойства луразидона хорошо проявляются у пациентов с первым эпизодом шизофрении с депрессивными симптомами [3], у молодых работающих пациентов и у больных БАР I, для которых сохранение когнитивной работоспособности является ключевым фактором социальной адаптации и приверженности терапии.

Эффективность при биполярной депрессии – данные реальной клинической практики
Ретроспективное исследование Horikoshi S. et al. (2025) впервые показало эффективность луразидона в отношении депрессивных симптомов при БАР II на протяжении 24 недель терапии; при этом ранний ответ на 2-й неделе оказался надежным предиктором ремиссии к 8-й неделе (положительная прогностическая ценность 78,7%) [13]. Дополнительное наблюдательное исследование Porceddu G. et al. (2026) продемонстрировало эффективность аугментации луразидоном при терапевтически резистентной депрессии со значимым снижением как депрессивных, так и тревожных симптомов [19]. В работе Guillen-Burgos H.F. et al. (2025) выявлен клинически важный модификатор ответа: наличие детской психологической травмы (особенно физического насилия в анамнезе) снижает эффективность луразидона при биполярной депрессии БАР I, что необходимо учитывать при индивидуализации терапии [12].

Переносимость и безопасность
Профиль нежелательных явлений луразидона характеризуется следующими особенностями [2, 14]:
– акатизия – наиболее частое дозозависимое нежелательное явление, встречается у 10–15% пациентов; корректируется снижением дозы, назначением β-адреноблокаторов (пропранолол);
– экстрапирамидные симптомы (кроме акатизии) – выражены существенно меньше, чем на фоне рисперидона в эквивалентных дозах, и обычно не требуют назначения корректоров;
– тошнота – типичное явление в первые дни терапии; частота значительно снижается при строгом соблюдении правила приема с пищей;
– седация – обычно умеренной выраженности и, как правило, меньше, чем на фоне приема других атипичных антипсихотиков (оланзапина, кветиапина), что позволяет рассматривать луразидон как приемлемый препарат для работающих и учащихся пациентов;
– удлинение интервала QT – клинически незначимое;
– гиперпролактинемия – умеренная, существенно реже, чем при терапии рисперидоном или амисульпридом;
– гепатотоксичность – не характерна, рутинный мониторинг функции печени не требуется.
Луразидон является субстратом изофермента CYP3A4, поэтому противопоказана его комбинация с сильными ингибиторами (кетоконазол, кларитромицин, ритонавир) и индукторами (рифампицин, карбамазепин, зверобой продырявленный) данного фермента [2, 7].

Сравнительные характеристики рассматриваемых антипсихотиков (МНН) 
Появление современных молекул не отменяет клинической ценности препаратов, находящихся в арсенале психиатра десятилетиями. Каждый из рассматриваемых ниже препаратов сохраняет собственные преимущества.
Хлорпромазин. Несмотря на появление новых молекул, хлорпромазин (антипсихотик, открывший эру психофармакотерапии) сохраняет незаменимое место в неотложной психиатрии благодаря мощному депримирующему эффекту [2].
Предпочтительная область клинического применения: состояния с психомоторным возбуждением; нарушение поведения, сопровождающееся агрессией; выраженная тревога и бессонница у соматически стабильных пациентов.



Типичные дозы: перорально 25-100 мг/сут с последующим постепенным увеличением на 25-50 мг каждые 3-4 дня до достижения терапевтического эффекта; поддерживающие пероральные дозы – 75-300 мг/сут.
Ограничения: выраженная ортостатическая гипотензия, антихолинергические эффекты, потенциальная гепатотоксичность, фотосенсибилизация, риск удлинения QT в высоких дозах [2, 14].
Рисперидон – широко используемый препарат в качестве терапии первой линии при первом психотическом эпизоде и при выраженной позитивной симптоматике [3].
Предпочтительная область клинического применения: первый эпизод шизофрении, позитивные симптомы (галлюцинации, бред), поддерживающая терапия; удобна диспергируемая форма для пациентов, испытывающих трудности при глотании обычных таблеток.
Типичные дозы: 2-6 мг/сут перорально, в отдельных случаях до 8-12 мг/сут.
Ограничения: выраженная гиперпролактинемия (наивысшая среди рассматриваемых препаратов), ЭПС в дозах >6 мг/сут, умеренный набор массы тела [2]. Было показано, что рисперидон связан с повышением риска нарушения регуляции уровня глюкозы или развития СД2 у людей, которые страдали шизофренией или БАР [9].
Оланзапин отличается широким спектром показаний и высокой антипсихотической и антиманиакальной эффективностью. По совокупным данным сетевых метаанализов оланзапин входит в число наиболее эффективных антипсихотиков в отношении общей симптоматики шизофрении [14].
Предпочтительная область клинического применения: острая мания, шизофрения с ажитацией, поддерживающая терапия при непереносимости других препаратов.
Типичные дозы: 10-20 мг/сут перорально.
Ограничения: наиболее выраженные метаболические побочные эффекты – набор веса, дислипидемия, повышение риска развития СД2, в том числе развития кетоацидоза [9, 18].
Кветиапин занимает уникальное место в терапии всех фаз БАР [5], в том числе при биполярной депрессии в рамках БАР I и БАР II [26].
Предпочтительная область клинического применения: все фазы БАР, тревожные состояния, инсомния, аффективная лабильность в рамках шизоаффективного расстройства; поддерживающая терапия БАР; пролонгированная форма позволяет достичь максимальной суточной дозы за 2-3 сут. 
Типичные дозы: 300-600 мг/сут при БАР; 25-100 мг – при инсомнии/тревоге (off-label в РФ); 600-800 мг – при выраженной продуктивной симптоматике [24].
Ограничения: выраженная седация (может быть и преимуществом, и недостатком в зависимости от клинической задачи), ортостатическая гипотензия, метаболические эффекты в высоких дозах [2, 8, 26].
Таким образом, каждый из рассмотренных препаратов имеет свои преимущества, которые должны учитываться для повышения эффективности помощи пациентам.

Клинические примеры

Клинический пример 1. Переход с оланзапина на луразидон при развитии метаболических осложнений
Пациент: мужчина, 34 года.
Диагноз: параноидная шизофрения, эпизодический тип течения с нарастающим дефектом (F20.0), стаж заболевания 8 лет.
Исходная терапия: оланзапин 20 мг/сут в течение года; продуктивная симптоматика купирована, однако сформировались ИМТ 33 кг/м² (прирост массы тела +14 кг за год), СД2 (HbA1c 7,8%), выраженная апатия, снижение внимания и вербальной памяти.
Клиническое решение: переключение на луразидон в связи с метаболическими осложнениями и доминированием негативной и когнитивной симптоматики [14, 16].
Схема переключения: кросс-титрация в течение 2 недель – луразидон 20 мг с едой в 1-ю неделю, 40 мг во 2-ю неделю, с параллельным снижением оланзапина на 5 мг каждые 3-4 дня; далее луразидон доведен до 80 мг/сут, затем стабилизирован на 60 мг/сут.
Динамика (12 недель): контроль продуктивной симптоматики сохранен; PANSS субшкала негативных симптомов 24 → 18 баллов; ИМТ 33 → 31,5 кг/м²; HbA1c 7,8% → 7,1%; субъективно – восстановление интереса к работе.
Побочные эффекты: на 2-й неделе – умеренная акатизия, купированная снижением темпа титрования и назначением пропранолола 20 мг × 2 раза/сут коротким курсом.
Клинический комментарий: случай иллюстрирует преимущества луразидона у пациентов с метаболическими осложнениями антипсихотической терапии и доминирующей негативной / когнитивной симптоматикой.

Клинический пример 2. Монотерапия луразидоном при биполярной депрессии у работающей пациентки
Пациентка: женщина, 42 года, менеджер, замужем.
Диагноз: биполярное аффективное расстройство I типа, текущий депрессивный эпизод средней тяжести без психотических симптомов (F31.3).
Исходная терапия: кветиапин 300 мг/сут – тимоаналептический эффект достигнут, однако пациентка не смогла продолжать работу из-за выраженной дневной седации; прирост массы тела +5 кг за 4 месяца.
Клиническое решение: переключение на луразидон в связи с необходимостью сохранения дневной активности и минимизации метаболической нагрузки.
Схема переключения: кветиапин снижен до 100 мг за 5 дней, далее – до полной отмены за 10 дней; параллельно назначен луразидон 20 мг вечером с едой, через 7 дней доза увеличена до 40 мг.
Динамика: по MADRS (Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale – Шкала депрессии Монтгомери-Асберг) 28 → 12 баллов (4 нед.) → 6 баллов (8 нед.); дневная седация отсутствует; масса тела стабилизирована; пациентка вернулась к полному рабочему графику через 3 недели после перехода на новую терапию.
Побочные эффекты: транзиторная тошнота в первые 3 дня, регрессировала при строгом соблюдении приема с пищей.
Клинический комментарий: случай демонстрирует предпочтительное назначение луразидона при биполярной депрессии у социально активных пациентов, для которых седативный профиль кветиапина клинически неприемлем.



Клинический пример 3. Комбинация луразидона с вальпроатом при биполярной депрессии со смешанными чертами
Пациент: мужчина, 45 лет, инженер.
Диагноз: БАР I, текущий депрессивный эпизод со смешанными чертами (F31.3), в анамнезе – 2 маниакальных эпизода и 3 депрессивных эпизода за 12 лет.
Исходная терапия: вальпроат натрия 1500 мг/сут (концентрация в плазме 78 мкг/мл) длительное время – успешная профилактика развития маниакальных состояний, однако сохранение депрессивной симптоматики умеренной степени с эпизодами раздражительности. Добавление кветиапина ранее привело к гипотензии и седации, сертралин ранее вызывал появление маниоформных проявлений.
Клиническое решение: добавление луразидона к терапии вальпроатом в соответствии с зарегистрированным показанием – комбинированная терапия биполярной депрессии при БАР I.
Схема: луразидон 20 мг с ужином → через 7 дней 
40 мг/сут при сохранении вальпроата в прежней дозе.
Динамика (6 недель): MADRS 26 → 14 баллов; смешанные черты регрессировали; инверсии аффекта не отмечено; масса тела и метаболические показатели без динамики.
Побочные эффекты: не зафиксировано.
Клинический комментарий: случай иллюстрирует эффективность луразидона в комбинированной терапии биполярной депрессии, когда монотерапия нормотимиком недостаточна, а метаболический профиль альтернатив (оланзапин, кветиапин) клинически нежелателен.

Заключение
Анализ доказательной базы и данных реальной клинической практики подтверждает, что «лучшего» антипсихотика не существует. Различия между современными препаратами по средней антипсихотической эффективности ограничены; принципиальные различия сосредоточены в области переносимости, метаболической безопасности и способности влиять на негативную и когнитивную симптоматику [1, 10, 15, 16, 25].
В арсенале современного психиатра каждый из рассмотренных антипсихотиков занимает собственную клиническую нишу:
– хлорпромазин – препарат при лечении состояний с психомоторным возбуждением и агрессией;
– рисперидон – «золотой стандарт» первого эпизода шизофрении и терапии выраженной продуктивной симптоматики;
– оланзапин – препарат выбора при мании и в клинических ситуациях с ажитацией;
– кветиапин – уникальный препарат для терапии биполярной депрессии, тревоги и инсомнии;
– луразидон – препарат выбора при доминировании негативной и когнитивной симптоматики шизофрении, при биполярной депрессии в рамках БАР I с необходимостью сохранения дневной активности, а также у пациентов с высоким риском метаболических осложнений.
Дифференцированный подход к выбору антипсихотика, учитывающий не только «диагноз», но и клинический портрет пациента, его соматический статус, коморбидность и социальные задачи, позволяет повысить эффективность терапии, снизить частоту преждевременных отмен и улучшить долгосрочный прогноз [3, 10, 26]. В арсенале психиатра нет «лучшего» антипсихотика – есть правильный выбор под конкретную клиническую ситуацию.

Комментарий о препарате Луразидон Кроно

Луразидон Кроно (ООО «Кронофарм», Российская Федерация) – первый российский воспроизведенный лекарственный препарат луразидона, зарегистрированный на территории РФ и представленный в дозировках 20, 40 и 80 мг. 
Появление отечественного дженерика луразидона имеет и клиническое, и организационное значение: оно расширяет возможности назначения современной антипсихотической терапии с благоприятным метаболическим профилем в реальной клинической практике, включая пациентов, которым ранее подобная терапия была недоступна по экономическим причинам.

Конфликт интересов

Публикация подготовлена при поддержке ООО «Кронофарм». Мнение авторов сформировано независимо и основано на анализе доказательной базы; спонсор не участвовал в редактировании клинических выводов.

Сведения об авторах

Абриталин Евгений Юрьевич – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой психиатрии и психотерапии с клиникой Института медицинского образования ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. eLIBRARY.RU SPIN: 6886-0304. http://orcid.org/0000-0001-9239-2221. E-mail: abritalin_eyu@almazovcentre.ru.

Баззаева Анжела Владимировна – ассистент кафедры психиатрии и психотерапии с клиникой Института медицинского образования ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. eLIBRARY.RU SPIN: 4924-9891. http://orcid.org/0009-0008-5015-9374. E-mail: bazzaeva_av@almazovcentre.ru.

Краснов Алексей Александрович – д.м.н., доцент, профессор кафедры психиатрии и психотерапии с клиникой Института медицинского образования ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России. eLIBRARY.RU SPIN: 929982/6682-9066. http://orcid.org/0000-0002-8732-6390. E-mail: krasnov_aa@almazovcentre.ru.

Дата поступления: 20.09.2026
Received: 20.09.2026
Принята к печати: 12.10.2026
Accepted: 12.10.2026